Результаты исследования, опубликованные в журнале Circulation Research, продемонстрировали, что молекула — кольцевая РНК под названием circ-cdr1as — активирует иммунные клетки, переводя их в «режим восстановления», что способствует снижению воспалительных процессов в пораженной сердечной ткани.
В нормальных условиях макрофаги, которые являются частью иммунной системы, сначала устраняют микробы и мертвые клетки, прежде чем переходить к процессам регенерации. Однако после инфаркта уровень circ-cdr1as в сердечной ткани падает, что нарушает этот процесс. Исследователи обнаружили, что при восстановлении уровня этой молекулы у животных заживление сердца происходит быстрее, а площадь повреждений значительно уменьшается.
По мнению авторов исследования, данное открытие может стать основой для создания новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В будущем эти подходы могут активировать природные механизмы регенерации, что поможет пациентам более эффективно восстанавливаться после инфаркта.
